ENKELE
GOEDAARDIGE AANDOENINGEN
Waarom
krijgt men eczeem, een ischiasneuralgie of die pijnlijke schouderaandoening
die men scapulo-humerale periarthritis noemt? Het feit alleen al van
aangetast te zijn door een aandoening lijkt reeds een mysterie maar
daarbij komen nog andere, even rechtmatige vragen. Eerst en vooral over
de ernst van de aandoening, waarom een eczeem, een ischias of een periarthritis
van de schouder die enkele dagen, weken, maanden of jaren duren; of
die volgens een zeer gevarieerd ritme terugkeren? Dan weer – wanneer
het gaat om weefsels die over het ganse lichaam verspreid zijn – is
er de even pertinente vraag over de lokalisatie : waarom een eczeem
(of een furunkel, een wrat, etc…) op het gelaat, op de thorax, op de
bil of op de voet? Waarom een ischias of een periarthritis van de rechter-
of van de linkerschouder?
Waarom ontwikkelen de mannen
veel vaker longontstekingen, maagzweren of hartinfarcten dan de vrouwen?
Men kan om verschillende redenen hoesten : secreties van een verkoudheid
die achteraan in de keel lopen, faryngitis, laryngitis, tracheïtis,
bronchitis, pneumonie, etc… Kent U veel mannen die tijdens het hoesten
hun stem verliezen, wat neerkomt op een aantasting van de larynx? Zowel
mannen als vrouwen hebben een urineblaas: waarom komt cystitis zo zelden
voor bij de man terwijl dit frequent voorkomt bij de vrouw? Waarom ontwikkelen
de vrouwen veel meer schildklieraandoeningen (meer bepaald dan “koude
knopen”, d.w.z. niet functionele), flebitis en rectale letsels?
Een klein enigma: waarom ontwikkelen
de mensen die als “gek” worden beschouwd – en ik denk hier meer bepaald
aan de autisten – bijna geen enkele ziekte meer; en waarom worden de
zeldzame personen die aan die ziekte ontsnappen opnieuw ziek, net als
alle anderen? Dit feit is goed gekend door de psychiaters.
Ondanks de decennia gewijd aan
de research is men er nog niet in geslaagd een antwoord te geven op
de elementaire vragen: waarom overwoekert hij ons op een dag en waarom
juist in dat orgaan? Wij zullen uitwijden over de opvatting van deze
ziekte en, om de uitdrukking van een Franse oncoloog over te nemen,
over “een middeleeuwse visie : die van de duivel”. Maar, laten we even
stilstaan bij een verschrikkelijke eigenschap van de “kwaadaardige”
tumor. In tegenstelling met de goedaardige tumor heeft deze de eigenschap
van te kunnen uitzaaien, d.w.z. dat uit de tumor beschouwd als het oorspronkelijke,
primaire of “moeder” gezwel, cellen ontsnappen die op hun beurt secundaire
of “dochter” gezwellen vormen die metastasen worden genoemd; dit fenomeen
kan gaan tot een veralgemeende kanker.
Als U enkele jaren geleden een
kanker had en men ontdekt een nieuwe tumorlokalisatie, bestaat er veel
kans dat men ex cathedra spreekt over metastasen. Wat erop neerkomt
een onzeker fenomeen (het dochtergezwel) te verklaren als zijnde het
gevolg van een ander, eveneens miskend, fenomeen (het moedergezwel).
Een boel vraag stellen zich nu in verband met dit concept van metastasen,
een opvatting die één van de ontastbare fenomenen is van de oncologie.
Waarom veroorzaakt een kanker metastasen bij die zieke en niet bij een
andere? Waarom metastasen in die periode: op hetzelfde ogenblik als
de ontdekking van de oorspronkelijke tumor, zes maanden, twee jaren
of tien jaren nadien? Waarom een eventuele jarenlange uitstekende gezondheid
tussen de kanker en zijn metastasen? Waarom metastasen in dit orgaan
eerder dan in een ander? Waarom een dergelijke variatie in de evolutie
van de metastasen? Hoe kan een uitzaaiende cel zich vervormen? Het blijkt
namelijk dat men cellen met een verschillende structuur terugvindt in
de oorspronkelijke tumor en in de secundaire tumor! Illustreren we deze
laatste, meer complexe, vraag met een voorbeeld. Men spreekt over hersenmetastasen
van een longkanker. De longcellen nu hebben een gepavimenteerde structuur
(vandaar de term epithelioom in het medische jargon) terwijl
alle tumorcellen afgenomen in de hersenen uitsluitend van gliale aard
zijn, met een totaal verschillende structuur. Welk mirakel doet een
kankercel op zo’n manier van structuur veranderen tijdens haar migratie?
Leukemie wordt beschreven als
zijnde een soort van kanker van het beenmerg. Dit beenmerg staat in
voor de vervaardiging van het bloed. Dit merg kan op die manier, in
sterke mate, de bloedcellen, die in de bloedvaten circuleren, vermenigvuldigen.
Deze “kwaadaardige” bloedcellen zijn vooral de witte bloedcellen, vanwaar
de term leukemie (van het Grieks leukos, wit). Dit bijzonder type kanker
versterkt nog het onbegrip van het kankerfenomeen en roept nog bijkomende
vragen op (naast deze eigen aan kanker : waarom verschijnt hij? waarom
die evolutie? etc…). Daar de kwaadaardige cellen hier precies verspreid
worden in het bloed, waarom zijn er niet oneindig veel meer gevallen
van metastasen dan bij andere kankers? Er zijn er, integendeel, bijna
geen. Waarom evolueert deze kanker – en wordt hij overeenkomstig gevolgd
en behandeld – volgens zo een merkwaardig scenario : men spreekt steeds
over “remissie” wanneer de behandeling het gehalte aan witte bloedcellen
heeft doen slinken, terwijl men een latere “herval” verwacht? Waarom
wordt de situatie alarmerend geacht wanneer het gehalte aan witte bloedcellen
ligt tussen de 50 of de 100.000 (norm : tussen 4 en 10.000) daar waar
de volledig normale fysiologische schommelingen van de rode bloedcellen
liggen tussen 4 en 5,8 ….. miljoen? Met ander woorden : waar ligt het
gevaar wanneer men 100 of 200.000 witte bloedcellen meer heeft als de
totale variatie van al onze bloedcellen ongeveer 2.000.000 kan bedragen?
Wij zullen de oorsprong en het precieze mechanisme verklaren van wat
leukemie genoemd wordt.
Vatten we de essentiële inhoud
samen van deze diagnose : een aftakeling van het zenuwstelsel door sclerose
van de myelinehuls. De aandoening is van een onbekende oorsprong, ongeneeslijk,
evolueert met opstoten waarvan de frequentie zo grillig en variabel
is dat het vooruitzicht van de krukken en van de rolstoel op termijn
zal afhangen van de verdeling in min of meer ernstige vormen
een verdeling die resulteert uit … de omvang van de reeds waargenomen
symptomen. Het antwoord op enkele essentiële vragen zou dit somber beeld
radicaal wijzigen. Waarom begint men een multipele sclerose? Wat doet
een opstoot uitbarsten? Waarom is cortisone vaak doeltreffend, maar
kan het even goed de symptomen verergeren? Waarom verergert de evolutie
vaak na bekendmaking van de diagnose? Dit laatste is des te makkelijk
waar te nemen daar de diagnose veel later wordt gesteld dan de vaststelling
van de eerste tekenen.
AIDS
Ook hier is de diagnose zo zwaar
dat wij er een gans hoofdstuk aan zullen wijden in het tweede deel van
de brochure. Vijftien jaren van intensieve onderzoekingen zijn er niet
in geslaagd antwoorden te geven op enkele sleutelvragen die de basis
van deze theorie van acquired immunodeficiency in vraag zouden kunnen
stellen. Waarom verlengt de overleving op lange termijn proportioneel
met de tijd die verstrijkt sinds de beschrijving van deze aandoening
met zulk een pessimistische prognose? In diezelfde zin: welke zijn de
redenen om hieraan te overleven eerder dan eraan te sterven? Wat veroorzaakt
de overgang van een eenvoudige symptoomloze seropositiviteit naar de
eigenlijke ziekte? Waarom een dergelijke opportunistische infectie eerder
dan een andere? Of, waarom bijvoorbeeld een tumor van Kaposi en waarom
op die plaats van het lichaam?
Waarom wordt een maagzweer quasi
uitsluitend aangetroffen aan de uitgang van de maag (holte en portier,
naast de lokalisatie aan het duodenum, men spreekt dan van duodenumulcus)
en niet in het grootste deel van de maag zijnde de bodem en de grote
curve? Waarom is dit grootste deel de plaats waar zich grote tumoren
vormen in de vorm van een bloemkool die niet voorkomen aan de uitgang
van de maag waar de veel zeldzamere tumoren een afgeplat en zwerend
aspect vertonen? En waarom zweren daar waar er het minst zuur aanwezig
is en niet op de bodem waar er het minst is? Als de maagzweer algemeen
erkend is als een psychosomatische ziekte, waarom zou de stress zich
beperken tot het kunnen uitlokken van een zwerend letsel (d.w.z. een
substantievernietiging) terwijl een veel ernstiger letsel zoals maagkanker
geen enkel verband heeft met een veel grotere stress? Zouden de cellen
het middel gevonden hebben om zich op slag te beveiligen tegen
een te belangrijke stress om zich slechts te laten storen binnen het
nauwe kader van die enkele zogenaamde psychosomatische aandoeningen;
en dus op een niet te ernstige manier en voor beperkte stress?
De borstkanker wordt steeds beschouwd
als min of meer hormoonafhankelijk (d.w.z. dat hij kan bevorderd worden
door de vrouwelijke hormonen), het bewijs ervan is dat de vrouw geen
contraceptiva meer mag innemen en dat haar ingreep vaak wordt vervolledigd
met een anti-hormonale substantie zoals tamoxifeen. Maar welke is dan
de gelaakte hormonale invloed in borstkanker bij een vrouw die reeds
tien of twintig jaren gemenopauzeerd is?
Waarom wordt de vrouw bedreigd
met osteoporose bij de menopauze waar haar hormonenvermindering zou
moeten gecompenseerd worden door een externe inbreng? En waarom loopt
de man, die uiteraard over veel minder vrouwelijke hormonen beschikt,
hetzelfde risico niet? Nu werd er niet vastgelegd dat de goede botdensiteit
van de man afhing van zijn eigen mannelijke hormonen. Het is zelfs het
tegenovergestelde wanneer “beendermetastasen” van zijn prostaatkanker
worden gediagnosticeerd. Men stelt hem dan … vrouwelijke hormonen voor.
Het is inderdaad zo dat de logica hier ligt in het vechten tegen de
cellen van een kanker die eveneens als hormoonafhankelijk worden beoordeeld.
Maar de feiten blijven storend : deze botmetastasen van de prostaatkanker
uiten zich door ontkalkingfenomenen, door de vernietiging van botweefsel
en testosteron biedt geen bescherming tegen deze letsels. Uiteindelijk
blijft de basisvraag onbeantwoord: waarom dit verhoudingsverschil in
beide geslachten tussen het gehalte aan hun respectievelijke hormonen
en hun botpathologie?
Op het vlak van de behandeling
kan men zich reeds de vraag stellen waarom twee personen die een aandoening
vertonen met dezelfde intensiteit over een zeer variabele periode zullen
dienen te worden behandeld. Bijvoorbeeld, waarom zal de ene cystitis
voorbij zijn na één doos antibiotica, terwijl de andere er twee of vier
zal nodig hebben omdat er zich telkens een herval voordoet na stopzetting
van de behandeling? Of nog, die ene
lumbago zal voorbij zijn na één enkele zitting bij een osteopaat
die, voor een andere lumbago een tiental manipulaties zal moeten uitvoeren
verdeeld over vier of zes weken. Dit gaat in dezelfde richting als de
vraag over de intensiteit van de aandoening in het algemeen. Een ander
vraag daarentegen vereist een opheldering : hoe kunnen ziekten met hetzelfde
succes behandeld worden door zo uiteenlopende methodes als geneesmiddelen
uit de klassieke farmacopee, homeopathische middelen, acupunctuurnaalden,
en zelfs magnetisme of een placebo? Zouden deze methodes iets gemeen
hebben? Het antwoord hierop is uiterst belangrijk daar het grotendeels
zou bijdragen tot de opheldering van het genezingsmechanisme.
BESMETTING
Het probleem van de besmetting
door infectieziekten roept ook een heleboel vragen op waaronder wij
er slechts enkele zullen aanhalen die relevant zijn om het tekort aan
verklaring van het fenomeen aan te vullen.
Waarom wordt een zo banale aandoening
als de verkoudheid beschreven als zijnde veel besmettelijker dan meer
ernstige aandoeningen zoals bronchitis, hepatitis of tuberculose? En,
om dit laatste voorbeeld te staven: men kan twintig jaren in een sanatorium
werken waar men in een omgeving leeft die zeer rijk is aan tuberculosebacillen
zonder aangetast te worden terwijl men tuberculosegevallen vindt in
een omgeving waar men dit niet verwacht.
Wij hebben letterlijk miljarden
kiemen in tal van onze organen en sommige, zoals de intestinale bacillen,
zijn zelfs onontbeerlijk voor ons leven. Zo leven respectievelijk op
onze huid, in onze keel en in onze urinewegen stafylokokken, streptokokken
en collibacillen. Wanneer zich een infectie voordoet in één van die
organen (furunkel, angina, cystitis, …) vinden we meestal diezelfde
microben weer in een veel groter aantal; het zijn deze die moeten worden
bestreden door middel van antibiotica en antiseptica. Waarom gaan die
microben, die op een volledig normale manier deel uitmaken van onszelf,
prolifereren en schadelijk worden? Ik stel hier wel duidelijk dat ik
hier spreek over onze microben en niet over die heersend in verre
oorden zoals Afrika en Azië.
Waarom worden al de personen
die in contact zijn met besmette personen niet besmet? En, indien zij
besmet zijn, waarom een dergelijk verschil in de omvang van de besmetting
die zij gaan ontwikkelen?
Hoe is het mogelijk, bij een
infectie beschouwd als zeer ernstig zoals AIDS, dat veelvuldige seksuele
betrekkingen zonder enige bescherming verenigbaar zijn met een lot dat
zo verschillend kan zijn voor elke partner : de ene zal overlijden aan
AIDS, terwijl de andere zelfs niet eens seropositief zal worden?
Om de besmetting of de afwezigheid
ervan te verklaren wordt er verwezen naar een zeer ingewikkeld verdedigingssysteem
dat het onderwerp uitmaakt van vele studies. Het wordt immuun
stelsel genoemd. Als dit immuun stelsel het afweersysteem is
tegen de infectie, hoe kan men dan zo vreemde situaties bijwonen: bedlegerige
patiënten of patiënten die zeer verzwakt zijn door een kanker in de
eindfase of door een andere ernstige ziekte brengen maanden door zonder
enige andere aandoening (bijvoorbeeld een hele winter) terwijl tijdens
dezelfde periode personen, overigens in goede gezondheid, opeenvolgend
twee angina’s, een verkoudheid en een traditionele griep ontwikkelen?
In welke van beide groepen zou men het beste immuun stelsel verwachten?
Hoe dan het gewaagde experiment
verklaren die Metchenikoff in Frankrijk en Pottenkoffer in Duitsland
uitvoerden omstreeks 1900? Deze onderzoekers en hun team
hebben kiemculturen opgenomen van patiënten die aan cholera overleden.
Men vond inderdaad zeer grote hoeveelheden van die kiemen (het trilwormpje
van cholera) terug in hun feces, maar geen van hen ontwikkelde de ziekte
!
Men kan het mysterie van de besmetting
samenvatten in twee vragen : welke is de werkelijke verhouding tussen
het immuun stelsel en de infectieuze ziekte? Bestaat er een betrouwbaar
criterium om de realiteit – en niet een eenvoudig risico – van een eventuele
besmetting te definiëren?
Daar het immuun stelsel beschreven
wordt als ons verdedigingssysteem tegen de aloude microbische vijanden
doen haar eigenschappen en haar behandelingen steeds weer vragen oprijzen.
De allergie wordt beschouwd als
een ontregeling van dit systeem dat een overmaat aan substanties – zoals
histamine, vanwaar het beroep op antihistaminica – met zich meebrengt
die aan de oorsprong liggen van de meest verscheidene stoornissen. De
biologische wijzigingen zijn goed beschreven, maar de vraag ligt
elders. De dierenharen, voedingsmiddelen, pollen, huisstofmijt en andere
verscheidene elementen zijn sinds eeuwen niet veranderd; zijn maken
deel uit van de natuur en zijn onschadelijk voor de overgrote meerderheid
onder ons. De allergie begint nu, en komt opnieuw voor, op een welbepaalde
en persoonlijke periode in ons leven. De verandering kan dus zelfs aan
onszelf liggen : wat heeft ons op een bepaalde dag allergisch gemaakt
voor een dergelijk element?
En erger nog : waarom kan dit
verdedigingssysteem zich op een dag tegen onze eigen organen keren en
ze vernietigen? Dit is het uitgestrekte domein van de zogenaamde auto-immuunziekten,
in volle expansie. Als dit erkend wordt als een ziekte van het immuun
stelsel, welke is dan de oorsprong van deze ommekeer van de natuur die
dus leidt tot zelfvernietiging? En waarom de zelfvernietiging
van dit ene orgaan eerder dan van een ander?
Waarom is geen enkele inenting
er ooit in geslaagd om de incidentie te doen afnemen van de ziekten
waarvoor zij op punt werden gesteld? (Ik haalde deze inlichtingen uit
de officiële curven van de WGO, maar eveneens uit de studie van deze
curven vóór het begin van de inentingen).
RISICOFACTOREN
EN STATISTIEKEN
Bij gebrek aan een precieze oorzaak
voor de ziekte, gebruikt de geneeskunde vaak twee elementen die geen
verklaringen zijn maar invloedselementen : het zijn de “risicofactoren”
en de statistieken. Maar die twee elementen zijn op hun beurt bronnen
van vragen. Wat het concept risicofactor betreft, nemen we het alom
verspreide geval van borstkanker. Een vrouw waarvan bijvoorbeeld de
moeder, de tante en één van haar zussen aangetast werden door deze tumor
wordt beschouwd als een ernstig risicogeval. Hieruit volgt dan het voorschrift
van herhaaldelijke onderzoekingen, de hieruit voortvloeiende onrust
en zelfs, in de huidige gang van zaken, de anti-hormonale bestanddelen
(zoals tamoxifeen) zuiver bij wijze van voorzorg. Maar de goede vraag
is de volgende: welk criterium is geloofwaardig voor het risico daar
deze vrouw, en haar andere zussen, niet noodzakelijkerwijze dezelfde
kanker zullen ontwikkelen?
Wat het gebruik van de statistieken
betreft is het geval van longkanker zo goed gekend dat men hem vaak
de rokerskanker noemt. Welke ook de statistieken zijn waarvan men weet
dat de interpretatie beslissend is, blijft de echte kwestie voor de
patiënt te weten volgens welk criterium hij zich in de 60 of 70 % risicogevallen
zal bevinden – en in dit geval betekent dit voor hem 100 % - of in de
40 of 30 % die eraan ontsnappen, wat dan in de feiten neerkomt
op 0 %. Of, de vraag anders gesteld : waarom zoveel gevallen van longkanker
bij de niet-rokers en zoveel rokers die deze kanker nooit zullen ontwikkelen?
Aan de hand van een zorgvuldige verklaring van de ziekte zullen we zien
dat alle gevallen van borst- of longkanker respectievelijk hun eigen
ontketenende factor hebben, en dit welke ook de familiale antecedenten
of de rookgewoonten mogen zijn.
De epidemiologie bestudeert de
verschillende factoren die tussenkomen in het ontstaan van de ziekten
: de leeftijdsgroepen, de geografische verdeling, de socio-economische
omstandigheden, etc… Maar deze vaststellingen zijn hoofdzakelijk van
een statistische aard en geven geen verklaring voor de aangehaalde waarnemingen.
Waarom is er in onze westerse
gemeenschap een dergelijke stijging van het aantal borstkankers terwijl
die van de baarmoederhals vermindert? Wat AIDS betreft : waarom vindt
men zo een uiterst gering percentage aan besmette (para)medici die de
ziekte later ontwikkelen? Binnen de grote verscheidenheid aan symptomen
toegeschreven aan deze ziekte, waarom de zo verschillende overweging
van deze symptomen volgens de regio’s van de aardbol, de “risicogroepen”
en de levenswijzen?
De epidemiologie leidt enkel
tot het stellen van de concrete vragen : waarom deze overheersende pathologie
in die leeftijdsgroep; waarom een grotere frequentie in die regio’s,
etc…?
Men zou de “waarom” lijst (hoeveel
heeft u er tot nu toe reeds geteld?) kunnen verlengen a rato van alle
gezondheidsproblemen. Men zou alle ziekten in vraag kunnen stellen,
vertrekkend van een verkoudheid, een tendinitis of een aambei tot de
ernstigste gevallen van gemetastaseerde kankers of de zeer invaliderende
multipele sclerose over psoriasis, polyarthritis, astma, diabetes, hartinfarct
… of grootheidswaanzin. Men zou de coherentie en de basis van al deze
theorieën, hypothesen, risicofactoren en andere zorgvuldig kunnen nagaan.
Maar men zou alleen maar komen tot een boek vol met vragen terwijl het
opzet van dit klein werk er juist in bestaat de basis te leggen voor
een werktuig dat toelaat een antwoord te brengen.
De verklaring is belangrijk en
de patiënten wensen deze te krijgen. Een goedaardige aandoening schept
reeds – naast de symptomen – een onbehaaglijk gevoel : waarom heeft
men de verkoudheid of de griep “gekregen” van die persoon terwijl die
andere personen die hem eveneens bezochten die niet kregen? Waarom nu
terwijl men veel vermoeider was enkele maanden geleden? Hoe lang gaat
die reuma duren die men belooft te genezen maar over de termijn waarvan
men zich niet kan uitspreken? Bij dramatische diagnosen komt de angst
zich vaak nog bij de behandeling voegen. Men had al genoeg geleden enkele
jaren terug door die kanker waarvoor men een pijnlijke behandeling moest
verduren. En worden er elders nog metastasen ontdekt. Waarvoor diende
dit alles wat men verduurde als alles herbegint en verergert? En niemand
kan zeggen of die tijdbom later niet nog eens zal toeslaan.
De oorsprong van de ziekte, de
aard en de evolutie van zijn uitingen begrijpen laat de patiënten toe
hun aandoening beter aan te pakken en te beheren. De ziekte gaat daarom
niet verdwijnen, maar de nood om een zin te vinden voor wat men meemaakt
in die periode van fysisch lijden is even broodnodig, indien zelfs niet
meer, als dit bestendig zoeken naar een zin, wat een algemene menselijke
eigenschap is. Wij zullen zien dat het begrijpen van de ziekte haar
fataliteit kan vervangen door een werk op het verloop ervan, wat de
troeven en de hoop aanzienlijk verhogen ten opzichte van wat slechts
een noodlottig toeval bleek te zijn.
Laten wij toch nederig blijven
: het verklarend systeem dat hier wordt ontwikkeld zal een degelijk
antwoord geven op al de vragen van deze inleiding, maar het is geen
uitgewijd antwoord op het probleem van het lijden en de dood. Dit “onderzoek”
– zoals de andere grote vragen van het leven (de klassiekers “wat zijn
wij?”; “waar komen wij vandaan?”, “waar gaan we naartoe?”, “welke vrije
wil?”, etc…) – stijgt ver uit boven het kader van onze uiteenzetting
die geen filosofische, noch een metafysische verhandeling is. Ons doel
zal bereikt zijn als de lezer hier alle hulp krijgt die alle vrijwarende
informatie verstrekt.
